Cirrhose du foie: symptômes et traitement

Contenu:

• La structure du foie
• Causes de la cirrhose
• Symptômes de la cirrhose
• Complications de la cirrhose
• Méthodes de laboratoire et instrumentales de diagnostic de la maladie
• Pronostic de la maladie
• Traitement de la cirrhose

Le changement irréversible dans l'organisation structurelle du foie à la suite de maladies chroniques, avec une violation persistante de ses fonctions, une augmentation de la pression dans le système de la veine porte s'appelle une cirrhose du foie.

La maladie est largement répandue et se situe au sixième rang des causes de décès dans la tranche d’âge des 35 à 60 ans, avec un nombre de cas d’environ 30 pour 100 000 habitants par an. Le fait que l'incidence de la maladie ait augmenté de 12% au cours des 10 dernières années est particulièrement préoccupant. Les hommes tombent trois fois plus souvent malades. Le principal pic d’incidence se situe après quarante ans.

Le foie est le plus grand fer des glandes digestives et endocrines du corps.

Les fonctions les plus importantes du foie:

1. Neutralisation et élimination des substances nocives qui pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement extérieur et se forment au cours du processus de la vie.
2. La construction de protéines, de graisses et de glucides utilisés pour la formation de nouveaux tissus et le remplacement de cellules qui ont épuisé leurs ressources.
3. La formation de la bile impliquée dans le traitement et la division des masses alimentaires.
4. Régulation des propriétés rhéologiques du sang en synthétisant une partie des facteurs de coagulation.
5. Maintenir l'équilibre du métabolisme des protéines, des glucides et des lipides grâce à la synthèse d'albumine et à la création de réserves supplémentaires (glycogène).

La structure du foie

L'unité structurelle du foie est le lobule (acini), constitué de plusieurs cellules (hépatocytes). Ils sont combinés dans une sorte de cylindre hexagonal.

La veinule hépatique (centrale) passe par le centre des acini et aux coins de l'hexaèdre proposé, les voies portales entre les hépatocytes.

Les secteurs de portail comprennent:

1. Artère hépatique. Il contient du sang frais et riche en oxygène pour soutenir les fonctions vitales du foie par les branches aortiques.
2. Veinule hépatique. C'est une branche de la veine porte (portail), formée par la fusion des veines mésentériques supérieures et inférieures qui transportent le sang des intestins. Ce sang est saturé de substances absorbées par les aliments. Certains d'entre eux, sans traitement préalable dans le foie même, peuvent causer des dommages irréparables à l'organisme.
3. Capillaires biliaires. Ils collectent les enzymes sécrétées par les hépatocytes, nécessaires à la digestion, formant ainsi la bile. Les capillaires biliaires, se fondant dans les gros canaux biliaires, déposent une partie de la sécrétion sécrétée dans la vésicule biliaire, puis, par le canal biliaire commun, pénètrent dans la lumière du duodénum, ​​où la bile est mélangée à de la nourriture.
4. Troncs nerveux.
5. Les vaisseaux lymphatiques.

Conformément aux données disponibles sur l'apport sanguin, la ramification commune des voies biliaires et l'innervation, huit segments sont identifiés dans le foie. Ceci est important lorsque vous menez des opérations sur ce corps. Les segments forment les lobes droit et gauche du foie. Le bord conditionnel des lobes passe par la porte du foie jusqu'à l'endroit où les veines hépatiques tombent dans la veine cave inférieure.

C'est avec une violation de la structure du lobule hépatique qu'une chaîne irréversible de modifications structurelles du foie commence, conduisant finalement à la mort d'une personne.

Les processus se produisant pendant le développement de la cirrhose du foie:

1. La mort pour diverses raisons d'un certain nombre d'hépatocytes.
2. Formation à leur place du tissu conjonctif, en comprimant et en perturbant le flux normal de sang dans les voies portales, la veine centrale. Le tissu conjonctif résultant viole également la formation et l'écoulement de la bile le long des capillaires biliaires. En conséquence, une partie de la bile nécessaire à la digestion des aliments est directement absorbée dans le sang, provoquant une intoxication du corps et des manifestations d'ictère.
3. Reconstruction du système vasculaire, qui a nourri les acini hépatiques perdus, avec formation de nouvelles communications (anastomoses).
4. La prolifération des canaux biliaires.
5. La division des hépatocytes restants avec la formation de ganglions-régénère. Cependant, l'incapacité fonctionnelle de ces noeuds ne permet pas, en conséquence, d'apparaître un tissu hépatique normal.
6. Une partie des nœuds régénératifs, en raison de leur croissance incontrôlée, a épuisé l'apport sanguin et la compression des côtés formés par le tissu conjonctif - meurent. Cela provoque la stimulation de nouveaux processus cicatriciels, conduisant à un épaississement du foie et à une diminution du nombre déjà limité d'hépatocytes fonctionnant à ce moment-là.

Les processus décrits sont diffus, continus, dans tout le foie, sans se limiter à un segment ou à des lobes. L'intervalle de temps peut s'étirer pendant des mois et même des années. La perturbation de l'appareil génomique des hépatocytes se produit progressivement. Avec des modifications génétiques minimes, des mécanismes auto-immuns sont impliqués dans le processus, ce qui active le taux de modifications inflammatoires-sclérotiques en cours. Avec les plus grandes anomalies génétiques, une tumeur maligne du foie, appelée "cancer de la cirrhose", commence à se former.

À mesure que le volume du tissu hépatique affecté augmente, un changement qualitatif dans le dysfonctionnement du foie se produit également.

Causes de la cirrhose

1. Intoxication chronique à l'alcool. En moyenne, la cirrhose se forme 10 à 15 ans après le début de la maltraitance. De plus, la dose journalière de consommation absolue d'alcool requise est de 96%, pour une femme trois fois moins que pour un homme et de 20 grammes par jour.
2. Hépatite virale B, C et D.
3. Diverses maladies auto-immunes avec le développement initial de l'hépatite.
4. Maladies des voies biliaires (cirrhose biliaire secondaire).
5. Blocage mécanique des voies biliaires extrahépatiques et intrahépatiques dû à la formation de calculs biliaires. Pour le développement de la cirrhose en même temps, il suffit d'avoir une violation du passage de la bile de 3 à 18 mois.
6. Cholangite sclérosante primitive. Une maladie très rare, associée, en règle générale, à la présence de colite ulcéreuse. Lorsque cela se produit, l'infection des voies biliaires. Le processus inflammatoire se propage au tissu hépatique voisin, il est endommagé par le développement ultérieur de la cirrhose.
7. Intoxication chimique hépatotoxique (tétrachlorure de carbone, iméthylnitrosamine, chloroforme, benzène, composés nitro et amino, mercure, or et plomb) et substances médicinales (médicaments antituberculeux et anticancéreux, stéroïdes anabolisants, etc.).
8. Poisons végétaux: champignons (phalloïdine, phalloïne, bêta-amanitine) et céréales (aflatoxines), formés dans les céréales hivernées, maïs, riz. Ces substances provoquent une dystrophie toxique aiguë du foie avec nécrose tissulaire massive. Au lieu de cela, la cirrhose se forme plus tard.
9. Troubles métaboliques déterminés génétiquement (dégénérescence hépatolenticulaire, maladie de Wilson-Konovalov, dystrophie hépatocérébrale, galactosémie, glycogénose, fibrose kystique, hémochromatose, déficit en α1-antitrypsine).
10. Réduction du flux sanguin dans la veine porte avec une phlébothrombose, une compression de l'extérieur ( pancréatite chronique, tumeurs pancréatiques).
11. Congestion veineuse prolongée du foie dans les maladies cardiovasculaires chroniques (péricardite constrictive, maladie veino-occlusive, insuffisance cardiaque).
12. Cirrhose biliaire primitive sans raison apparente. Il survient principalement chez les femmes ménopausées.
13. Cirrhose cryptogénique. La cause de son apparition n'a pas été identifiée. Il se caractérise par un parcours incessant extrêmement agressif. C'est une indication absolue pour la greffe de foie.
14. Absence congénitale de la voie biliaire chez les bébés.
15. Maladie de Randyu-Osler. Sinon, cette maladie est connue sous le nom de télangiectasie hémorragique héréditaire. La maladie est rare et due à une hypoplasie congénitale et à un dysfonctionnement du système vasculaire hépatique.
16. Dégénérescence grasse du foie en présence de troubles métaboliques (obésité, diabète).
17. Maladies parasitaires et infectieuses du foie (échinococcose, brucellose, opisthorchiase , toxoplasmose , ascaridiose, etc.).
18. La cause de la cirrhose hépatique congénitale chez le nouveau-né peut aussi être une infection virale apparue chez la mère pendant la grossesse (cytomégalie, infection herpétique, rubéole). La capacité de ces virus à pénétrer dans la barrière placentaire et à endommager le foie devient le principal mécanisme de la cirrhose chez le nourrisson. Une hépatite sérique développée au cours de l'immunisation d'une femme enceinte peut également causer cette pathologie chez un nouveau-né. Également des dommages au foie chez les nouveau-nés en présence de mères telles que la syphilis , la toxoplasmose, la listériose.
19. Après les opérations de manœuvre sur le tractus gastro-intestinal.

Il convient de noter séparément que plus de la moitié des patients atteints de cirrhose du foie ont des causes polyfactorielles. La combinaison la plus commune est une passion excessive pour l'alcool et la présence d'une hépatite chronique.

Symptômes de la cirrhose

Dans les cas où la cirrhose du foie se développe progressivement, au-delà d’un lien évident avec une intoxication ou une exposition à un facteur agressif, la maladie peut comporter des symptômes cliniques dissimulés, se manifestant pour la première fois au stade des complications. L'intensité des plaintes, la manifestation des symptômes et leurs combinaisons dépendent de nombreux composants. Mais en général, dans les phases initiales de la maladie, on peut distinguer les groupes de symptômes suivants, qui sont combinés en syndromes.

1. Syndrome asthénique (perte d’appétit, forte fatigue, faiblesse générale, perte de poids, épisodes d’augmentation à court terme de la température corporelle, difficulté à concentrer l’attention, somnolence diurne pendant les troubles du sommeil, irritabilité, larmoiement, sensibilité et vertige, suspicion, réactions hystériques).
2. Syndrome dyspeptique (nausée, vomissement, sensation d'amertume résiduelle dans la bouche, éructations, sensation de lourdeur dans l'abdomen lors de la consommation d'aliments gras et d'alcool avec apparition de douleur, de flatulence).

Les symptômes s’élargissent progressivement. Les articulations grossissent, leurs mouvements deviennent douloureux. Une température corporelle élevée n'est pas ajustée par la prise d'antibiotiques. Des sensations désagréables dans l'abdomen sont déjà localisées principalement à l'étage supérieur de la cavité abdominale et de l'hypochondre droit.

Il y a une jaunisse de la peau et une sclérotique des yeux. La couleur de la peau peut prendre diverses teintes, du jaune-vert au brun bronze. L'urine prend la forme de bière brune saturée. Dans le même temps, les matières fécales deviennent la couleur de l'argile blanche ou de la craie.

Avec la jaunisse, le prurit apparaît, prenant parfois une nature obsessionnelle. Parfois, de manière intracutanée, sur les paupières, vous pouvez voir de petites taches jaunes - le xanthélasma. Les doigts commencent à ressembler aux contours d'un baguette. Les lits pour les ongles sont pleins de sang.

Les douleurs abdominales indistinctes augmentent en même temps que sa taille. Il devient difficile pour le patient de respirer. Il suffoque en position horizontale et les surfaces latérales de l'abdomen coulent en même temps. À la palpation de l’abdomen, on détermine le liquide de vote indiquant la présence d’une ascite (épanchement dans la cavité abdominale d’origine non inflammatoire).

En outre, lorsque vous sentez l'abdomen, une augmentation des limites normales du foie est déterminée, le bord inférieur dépassant sous l'arcade costale. En cas de cirrhose SKD, au contraire, une diminution de la taille du foie peut être notée.

Le pelage dans les régions génitales et axillaires s'amincit.

Désir sexuel fortement réduit. Chez les hommes, l'érection s'affaiblit et les glandes mammaires grossissent (gynécomastie). Chez les femmes, des irrégularités menstruelles de différents types sont observées.

La masse musculaire globale du patient diminue avec la diminution du tonus et de la force restante. Les enfants atteints de cirrhose ont un retard dans leur développement physique et sexuel.

Les soi-disant «signes hépatiques» commencent à être déterminés:

• Rougeur des surfaces palmaires des mains.
• Manifestation dans les zones superficielles de la peau du tiers supérieur du corps, contours de petits capillaires en rouge. Ils sont tissés ensemble et ressemblent à de petites araignées. Ils sont aussi appelés "étoiles vasculaires". Il est caractéristique que lorsqu'on les appuie sur elles, elles disparaissent et réapparaissent après avoir pris un doigt.
• La langue prend une couleur rouge vif écarlate et devient lisse. On l'appelle aussi dans ce cas "laque".

En raison d'une violation du système de coagulation du sang, des signes de syndrome hémorragique apparaissent. Au début, il se manifeste par un grand nombre d'ecchymoses sur le corps sans raison précise, avec les effets habituels, comme par exemple l'élastique de la culotte ou le soutien-gorge rapproché. Avec des coupures légères, le sang s'arrête plus tard que d'habitude. Ensuite, il y a de longs saignements nasaux et hémorroïdaires. En vomissant, le vomi peut voir du sang.

En raison de la survenue de difficultés dans la circulation sanguine dans le foie, les manifestations du syndrome d'hypertension portale augmentent, notamment:

1. La présence de fluide libre dans la cavité abdominale (ascite).
2. Expansion des veines sous-muqueuses du rectum avec la formation d'hémorroïdes en son absence.
3. L'augmentation de la lumière des veines sous-muqueuses dans le tiers inférieur de l'œsophage avec la formation de plexus.
4. Varices saphènes des membres inférieurs avec augmentation de l'œdème dans le tissu sous-cutané.
5. Une augmentation significative de la taille de la rate, qui se manifeste par une douleur dans l'hypochondre gauche. En outre, non palpable plus tôt, il commence à être palpable, et parfois vous pouvez voir ses contours dans cette zone de l'abdomen.
6. L'apparition de varices sur la surface antérieure de l'abdomen, principalement dans la région ombilicale. Les contours des veines dilatées peuvent ressembler à l’apparence de la tête de la légendaire Gorgone Medusa. Parfois, vous pouvez écouter du bruit veineux, en particulier près du nombril, symptôme de Cruveiller - Baumgarten. Ceci est généralement observé lorsque la veine ombilicale ne se divise pas.

La jaunisse, accompagnée d'une augmentation des signes d'hypertension portale, suggère que la cirrhose du foie, au cours de son développement, est passée au stade de la décompensation et que toutes les ressources des seuls hépatocytes valides sont épuisées.

C'est à ce stade de la maladie que apparaissent les complications qui constituent la cause immédiate du décès.

Complications de la cirrhose

1. Ascite-péritonite spontanée. L'explication la plus fréquente de son développement est la théorie de la "transpiration" de la flore intestinale, qui se situe dans la lumière intestinale avec une chute de l'immunité générale, caractéristique de la cirrhose du foie. Ainsi, l'ensemencement d'ascites stérile jusqu'à ce moment-là et l'apparition des symptômes d '"abdomen aigu" apparaissent, l'intoxication augmente fortement. Parfois, les symptômes peuvent être effacés ou même atténués.

2. Saignement. En raison de saignements généralisés et d'une pression accrue dans le système porte, des saignements internes récurrents peuvent survenir dans la région de la porte du foie.

Le plus souvent, il y a des saignements des varices de l'œsophage, ce qui suppose une perte de sang importante. Cliniquement, le patient ressent une faiblesse aiguë avec évanouissement, il y a une chaise de couleur noire et goudronneuse. Avec la nausée, dans le vomi, vous pouvez voir le sang d'écarlate, au type de "marc de café" dans diverses variations et en grande quantité. En l'absence d'assistance opportune, ces cas aboutissent à la mort.

Les saignements massifs des veines hémorroïdaires du rectum sont moins courants. Dans de tels cas, vous pouvez voir du sang liquide dans les selles et l'apparence générale des matières fécales ressemblera à une gelée de framboise.

En présence d'ulcères gastriques et duodénaux chroniques, leur saignement lors d'une exacerbation peut également entraîner la mort.

Les saignements nasaux, qui ne sont pas arrêtés par les méthodes conventionnelles, peuvent également se produire et faire partie du syndrome hémorragique général.

3. Coma hépatique. C'est la manifestation extrême de l'encéphalopathie hépatique, qui se développe en raison d'une intoxication massive causée par une insuffisance hépatique. Les signes précoces d'encéphalopathie sont inclus dans les symptômes du syndrome asthénique et se manifestent par des modifications de la psyché et des réactions comportementales vis-à-vis de l'environnement. À l'avenir, lors de l'insuffisance rénale (les reins ne font plus face à la fonction de désintoxication), les symptômes neurologiques augmentent, le patient devient plus "assommé", ralentit. L'empoisonnement des cellules du cerveau par des toxines atteint un tel point qu'elles ne peuvent plus remplir leurs fonctions. Une perte de conscience profonde et prolongée, en violation des principaux groupes de réflexes, devient une manifestation du coma hépatique qui s'ensuit, qui, par le gonflement du cerveau avec la compression des centres vitaux, devient la cause de la mort.

4. complications infectieuses. Outre les ascites-péritonites décrites précédemment, en raison d'une réponse immunitaire réduite aux agents infectieux, les patients atteints de cirrhose du foie sont plus souvent sensibles aux processus inflammatoires. Cela se manifeste par une pneumonie, des infections des voies urinaires. En outre, les maladies sont prolongées et ont tendance à se propager aux organes voisins et à l’ensemble du corps par la circulation sanguine. Conduisent souvent à une septicémie, suivie de la mort.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

• анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
• лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
• тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
• повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

• высокий белок (протеинурия),
• цилиндрурия,
• микрогематурия (эритроциты в моче),
• выявляется билирубин и уробилин.

3. Биохимический анализ крови:

• повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы,
• снижение уровня общего белка и альбумина в крови,
• высокое содержание меди, железа,
• понижение концентрации калия,
• понижение мочевины, холестерина,
• высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой,
• повышение билирубина.

4. Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).

5. Дополнительно производится исследование на маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов для определения причины цирроза.

6. Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).

7. Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) — сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, оценить объём поражения.

8. Ponction biopsie du foie sous contrôle échographique ou au cours d'une chirurgie laparoscopique. Vous permet de déterminer dans certains cas la cause. Cependant, l'objectif principal de sa mise en œuvre est d'évaluer les modifications sclérotiques de la structure des tissus du corps en vue d'une éventuelle prédiction de la maladie. En outre, la biopsie est la principale méthode de diagnostic différentiel du cancer du foie et de la cirrhose.

9. Des méthodes de recherche endoscopiques sont utilisées pour évaluer la gravité de l'hypertension portale résultant des veines sous-muqueuses du tiers inférieur de l'œsophage.

10. L'étude du sang occulte dans les selles pour détecter les saignements gastro-intestinaux.

11. Il est également nécessaire de surveiller les paramètres de la créatinine sanguine, des électrolytes, afin de déterminer rapidement la survenue d'une insuffisance rénale.

12. Détermination de l'alpha-foetoprotéine dans le sang, dont la présence permet de suspecter le passage de la cirrhose au cancer.

13. Immunogramme dans la phase active de la cirrhose du foie: baisse de l'activité et du nombre de suppresseurs de lymphocytes T, taux élevés d'immunoglobulines, augmentation de la sensibilité des lymphocytes T à la lipoprotéine hépatique spécifique.

Pronostic de la maladie

Lorsque des complications surviennent (phase de décompensation), au bout de trois ans, seuls 11 à 40% des patients restent en vie.

Dans d’autres cas, avec le strict respect du régime alimentaire et du traitement médicamenteux, il est possible d’atteindre les malades et la vieillesse.

L'échelle de Childe-Pugh (Child-Rugh) a été largement utilisée pour évaluer la gravité de la cirrhose.

Des indicateurs	Points
	1	2	3
Ascite	Non	Doux, facile à traiter	Tendu, difficile à traiter
Encéphalopathie	Non	Lumière (I - II)	Lourd (III - IV)
Bilirubinmkoll / l (mg%)	moins de 34 (2.0)	34–51 (2,0–3,0)	plus de 51 (3,0)
Albumine, g	plus de 35	28—35	moins de 28
Temps de prothrombine, (sec) ou indice de prothrombine (%)	1-4 (plus de 60)	4-6 (40-60)	plus de 6 (moins de 40)

La sévérité de la cirrhose est définie par la somme des points de tous les paramètres.

5-6 points correspondent à la classe A.

7-9 - classe B.

Avec un score de 10-15 - la classe C. est réglée.

Classe A - indique la présence d'une cirrhose compensée.

Classe B et C - appartiennent à la cirrhose décompensée.

Sept ans après la détection de la cirrhose au stade compensé (A) atteignent la moitié des patients. Les prévisions ultérieures sont individuelles et dépendent de divers facteurs.

En outre, au stade de la décompensation, avec l’apparition de complications, un autre système d’évaluation est utilisé - SAPS (Score de Physiologie Aiguë Simplifiée).

Les critères d'évaluation de ce système sont plus variés: âge du patient, mouvements du pouls et des voies respiratoires par minute, pression artérielle systolique, température corporelle, hématocrite, leucocytes sanguins, bicarbonates d'urée, de potassium, de sodium et de plasma, diurèse diurne et stade de coma hépatique.

Traitement de la cirrhose

Jusqu'à présent, le diagnostic de «cirrhose du foie» impliquait l'imposition d'une condamnation à mort à un patient.

Cependant, avec le développement de la transplantologie, les greffes de foie sont devenues systématiques dans certains pays. La cirrhose cryptogénique et la cirrhose au stade précoce sont devenues une indication absolue pour la transplantation du foie. Après la greffe d'organe, plus de 80% des patients vivent cinq ans et continuent à vivre.

De grands espoirs reposent sur le développement du génie génétique et de la thérapie par cellules souches. Les développements dans ce domaine sont déjà en cours.

La base du traitement thérapeutique repose sur le strict respect du régime alimentaire, la limitation du stress mental et physique et l'utilisation de médicaments uniquement sur indication. Il est nécessaire d'exclure la vaccination. Il est nécessaire de limiter l'impact des changements de température extrêmes dans n'importe quelle direction, rester sous les rayons directs du soleil. Le jeûne inacceptable et l'utilisation de méthodes douteuses de la médecine traditionnelle.

Bases de la diététique pour la cirrhose du foie :

1. L’alcool, le sel, les eaux minérales contenant du sodium, le bicarbonate de soude (gâteaux, biscuits secs, gâteaux, pâtisseries et pain ordinaire), les produits contenant des conservateurs (cornichons, jambon, bacon, bœuf salé, poisson et viande en conserve, sauces en conserve) sont exclus du régime, mayonnaise, toutes sortes de fromages, huîtres, moules, glaces, saucisses.
2. Refus de la nourriture frite et grasse.
3. Dans la fabrication des aliments est autorisé à utiliser uniquement des assaisonnements naturels.
4. La viande et le poisson utilisés doivent être maigres et uniquement bouillis ou cuits. La dose quotidienne de produits à base de viande ne doit pas dépasser 100 grammes. et uniformément répartis tout au long de la journée. L'excès de viande affecte négativement la santé du patient. Avec l'apparition de signes d'encéphalopathie, l'apport en protéines par jour devrait généralement être limité à quarante grammes.
5. Vous pouvez manger des œufs (interchangeabilité: un œuf correspond à 50 grammes de viande).
6. La consommation quotidienne de lait ne doit pas dépasser plus d'une tasse par jour. Peut-être l'utilisation de la crème sure.
7. Il est nécessaire de passer des jours de jeûne pendant lesquels les aliments protéinés ne sont pas inclus dans le régime alimentaire. Selon la prévalence des produits consommés, on peut appeler ces jours «pastèque» ou «concombre».
8. Vous pouvez manger du riz bouilli. Bien sûr, sans sel.
9. Le beurre est limité, mais les légumes sont largement utilisés.
10. Les légumes et les fruits sont consommés frais. Un traitement thermique supplémentaire est autorisé peu de temps avant les repas.
11. En présence d'œdème, la consommation de liquide est limitée à 1 à 1,5 litre par jour.

Le respect de ces principes contribuera dans certains cas à retarder l’apparition de la décompensation pour une période indéfinie.

L'utilisation de médicaments doit viser à prévenir d'éventuelles complications.

En outre, le traitement médicamenteux des principales maladies conduisant à la cirrhose entraîne une diminution significative de l'activité du processus. Par exemple, un traitement par interféron en présence d’une hépatite virale ou l’utilisation de glucocorticoïdes dans l’hépatite auto-immune.

L'utilisation répandue est un traitement chirurgical visant à rétablir le flux de bile dans la cirrhose biliaire secondaire. Par conséquent, la recherche de la cause de la cirrhose est si importante.

Il est nécessaire d'éviter, en particulier lors de la décompensation, l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, ibuprofène), en tant que cause possible de saignement et d'insuffisance rénale.

Le traitement des manifestations pathologiques et des complications de la cirrhose implique :

1. Réduction de l'ascite par des méthodes conservatrices (médicaments diurétiques selon le schéma) et chirurgicales (excrétion liquide par drainage).
2. Suppression des manifestations de l'hypertension portale - de l'utilisation de bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) à la ligature des veines dilatées au cours d'une intervention chirurgicale.
3. Traitement de l'encéphalopathie (nootropes, sorbants).
4. Traitement de la dyspepsie à l'aide d'une correction nutritionnelle et de l'utilisation de préparations enzymatiques sans acide biliaire (pancréatine). Peut-être dans de tels cas, et l’utilisation d’eubiotiques - baktisubtil, entérol, bifidumbactérine et lactobactérine.
5. Antibiotique préventive pour la prévention des complications infectieuses lors des visites prévues chez le dentiste, avant les manipulations instrumentales.
6. L'utilisation de médicaments contenant du zinc pour la prévention des convulsions lors d'une charge musculaire normale et dans le traitement complexe de l'insuffisance hépatique pour réduire l'hyperammoniémie est démontrée.
7. Pour soulager le prurit, des antihistaminiques sont utilisés, ainsi que des préparations contenant de l'acide ursodésoxycholique.
8. La nomination d’androgènes à des hommes présentant des manifestations prononcées d’hypogonadisme et la correction du bruit de fond hormonal des femmes pour la prévention des saignements utérins anormaux est sous le contrôle d’un endocrinologue.
9. Prévention de l'ostéoporose chez les patients atteints de cholestase chronique et de cirrhose biliaire primitive, en présence d'une hépatite auto-immune avec corticostéroïdes. Pour cela, le calcium est également introduit en association avec la vitamine D.
10. En cas de dégénérescence unique dans le carcinome hépatocellulaire et de gravité de l'évolution de la maladie de classe A, il est démontré que les patients subissent une ablation chirurgicale des segments du foie affectés. Dans une classe clinique des maladies B et C et une lésion massive, en prévision de la transplantation, un traitement antitumoral est prescrit pour prévenir la progression. Pour ce faire, utilisez à la fois les effets des courants et des températures (ablation thermique par radiofréquence percutanée) et la chimiothérapie par introduction ciblée de solutions huileuses de cytostatiques dans les vaisseaux alimentant les segments correspondants du foie (chimioembolisation).
11. La correction chirurgicale de l'hypertension portale pour la prévention des saignements gastro-intestinaux comprend l'imposition d'anastomoses vasculaires (mésentériques et splénorénales) et la sclérothérapie des veines dilatées existantes.

Le traitement d’une complication mortelle aussi redoutable qu’un saignement massif aigu dans les veines de l’œsophage comprend:

1. Utilisation topique de la sonde Blackmore, avec laquelle le brassard gonflé dans la lumière de l'œsophage serre les veines saignantes dilatées.
2. Obkalyvanie ciblée murs de l'sophage substances sclérosantes.
3. Thérapie de remplacement du sang.

Malheureusement, cette maladie devient la principale cause de décès chez les patients atteints de cirrhose du foie.

La prévention de la cirrhose du foie est la détection rapide et le traitement approprié des maladies conduisant à la cirrhose. De plus, il est nécessaire d’éliminer l’impact des facteurs néfastes ayant un effet négatif sur les cellules du foie.

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